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di Giuseppe Ruggeri
In tempo di pandemia da SARS-Cov2 – la quale, almeno a giudizio di chi scrive, rappresenta un evento mediatico epocale più che una catastrofe umanitaria come si vorrebbe far passare, è quantomeno consolante constatare che la scienza – quella vera – non si è mai fermata. In particolare, non conosce battute d’arresto l’affascinante mondo della ricerca genetica che sta alla base della comprensione dei fenomeni biologici universali. E che, attraverso la messa a punto di metodiche d’ingegneria molecolare sempre più raffinate, tenta di aprire un varco nel pianeta tuttora oscuro dell’interazione tra virus e organismo umano.
Risalgono a dieci anni addietro i primi esperimenti condotti su pazienti affetti da malattia da HIV e volti a modificare il gene CCR5 che codifica il recettore responsabile della penetrazione virale nella cellula ospite, una sorta di cancello automatico che dà il via libera all’ingresso e alla diffusione dell’AIDS. Le novità su questi studi sono stati illustrati da ricercatori dell’Università di Melbourne nell’ultimo congresso CROI 2020 (Conference on Retroviruses amd Opportunistic Infections). Sembra che attraverso tecniche d’ingegneria genetica si possa non solo disattivare il recettore codificato da CCR5, ma anche produrre un inibitore del processo di fusione virus-recettore in grado d’impedire l’infezione. “Nei primi esperimenti” spiega Riley “con cellule T autologhe abbiamo realizzato circa 10 miliardi di cellule prive del recettore CCR5, ma ci sono circa 500 miliardi di cellule T nel nostro corpo. Quindi questo è circa il 2%”.
E non mancano infine le tecnologie mirate ad alterare cellule staminali ematopoietiche CD34, in modo da produrre un intero sistema di linfociti T resistenti al virus. Un ulteriore studio in tal senso ha permesso di realizzare in laboratorio CAR-T-cells (Chimeric Antigen Receptor T-cells) ovvero modificare cellule T che non rispondono al virus e che vengono così indotte a mostrare recettori cellulari in grado di riconoscerlo. Si spera così di creare una popolazione di cellule “iper-reattive” all’HIV che potrebbero arginare l’infezione prima che il virus inizi a sopraffare la risposta immunitaria naturale.