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di Marinella Ruggeri
Di fronte ad una pandemia da SARS-CoV-2 che ci costringe ad un confronto con un nemico nuovo, subdolo ed ignoto, bisogna comportarsi come per la soluzione di un puzzle tutto scomposto, confuso, senza forma, che richiede più menti a lavoro per poterlo ricomporre.
Così nasce la necessità di partire da ciò che già sappiamo, dalle armi che già abbiamo e che possiamo utilizzare.
Il virologo parte dai Coronavirus famiglia di virus a RNA a filamento positivo, se ne conoscono 4 generi Alpha, Beta, Delta, Gamma, noti per la loro capacità di infettare l’uomo e gli animali. Le cellule bersaglio principali sono quelle epiteliali polmonari, ma, gli studi sperimentali, dimostrano che la loro capacità invasiva si rivolge a più organi bersaglio.
Il Neurologo conosce meglio il sottotipo Beta (famiglia in cui viene indicato il virus SARS-CoV-2) per il suo spiccato neurotropismo. Il meccanismo utilizzato è la via trans-sinaptica, dalle mucose nasali, l’invasione interessa il talamo e i nuclei del tronco encefalico, prima ancora del polmone stesso. Studi di neuropatologia (Ding Y et al “organ distribution of severe acute respiratory syndrome (SARS) associated coronavirus in SARS patient: implications for pathogenesis and virus transmission pathways” J.Pathol 2004 ) dimostrano la presenza di SARS-CoV-1 capace di distribuirsi a livello cerebrale inducendo marcata reazione gliale e diffusa morte neuronale.
La penetrazione del virus nel SNC induce marcata neuro-infiammazione, e nei soggetti con più di 60 anni, dove la BEE (Barriera Emato-Encefalica) è già più fragile, il virus, più facilmente diventa aggressivo, attivando a cascata la liberazione di interleuchine con conseguente attivazione della microglia che a sua volta attiva reazione di astrociti, monociti, cellule dendritiche, auto-alimentando così il fenomeno neuroinfiammatorio. Quindi in una fase iniziale, l’invasione del virus potrebbe interessare il nucleo del tratto solitario con attivazione dei barocettori e dei chemocettori, correlati alla regolazione dei centri cardio-respiratori centrali, inducendo una depressione di essi, ed in una fase appena successiva, il meccanismo indotto dal virus stesso, potrebbe scatenare una reazione neuroinfiammatoria con iperattivazione della glia a carico di tutto il brain stem fino a condurre alla morte neuronale. Ecco perché trova spazio, un intervento terapeutico in fase precoce con la palmitoiletanolamide ultra-micronizzata (PEA-um) capace di neuromodulare, disinfiammare, attraverso un meccanismo di omeostasi gliale.
Altra riflessione nasce dalla modalità di presentazione del virus, alquanto subdola.
I pazienti pauci-sintomatici o “asintomatici” lamentano, in fase iniziale, una strana faticabilità, mialgie, cefalea, anosmia, disgeusia. Questa presentazione impedisce di catalogarli come possibili contagi, e li rende i più potenti vettori. In realtà, è probabile, che il virus sia già penetrato interessando i nervi cranici e le fibre del SNP, e abbia attivato scariche neurovegetative anomale. Ecco perché trova spazio, un intervento immediato di tipo farmacologico con la L-acetilcarnitina, estere acetil di l-carnitina, dove vengono sfruttati i gruppi acilici e la L- carnitina. Oltre alla nota azione antiossidante mediata dall’azione sulla catena respiratoria mitocondriale, la LAC sostiene la sintesi di neurotrasmettitori come l’acetilcolina coinvolta nella regolazione del parasimpatico, nei centri cardio-respiratori a partenza tronco-encefalica; la LAC rallenta l’apoptosi neuronale, proteggendo dall’attivazione delle Interleuchine, ha un’azione neurotrofica, antidolorifica, e pertanto, neuroprotettiva.
In conclusione, in fase precoce di comparsa, specie, di una sintomatologia subdola, sarebbe auspicabile intervenire con una terapia combinata di L-acetilcarinitina 1000/die in f.im e PEA-um 1200 mg/die per os.