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Uno studio condotto dalla Monash University sembra abbia trovato un nuovo trattamento promettente per i pazienti con demenza frontotemporale variante comportamentale, la seconda forma più comune di demenza negli under60, con conseguente stabilizzazione di quelli che normalmente sarebbero problemi comportamentali crescenti e un rallentamento del restringimento del cervello a causa della malattia. È il secondo studio clinico a dimostrare che il farmaco, il selenato di sodio, può rallentare il declino cognitivo e il danno neurodegenerativo che è il segno distintivo di molte demenze, incluso il morbo di Alzheimer.
La demenza frontotemporale variante comportamentale (bvFTD) è una malattia distruttiva a rapida progressione e può verificarsi in persone di età pari o inferiore a 35 anni. È caratterizzata da disturbi comportamentali e cambiamenti di personalità e può essere altamente distruttiva e angosciante sia per i pazienti che per le loro famiglie. Attualmente non ci sono trattamenti o cure per bvFTD e la sopravvivenza tipica è di 5-7 anni dalla diagnosi.
Lo studio di fase 1 condotto in collaborazione con il Royal Melbourne Hospital, l’unico in Australia che prende di mira la bvFTD non genetica e uno dei pochi in tutto il mondo, ha dimostrato che il farmaco, il selenato di sodio, è sicuro e ben tollerato nei pazienti con bvFTD per un periodo di 12 mesi. È importante sottolineare che la maggior parte dei pazienti trattati con selenato di sodio non ha mostrato alcun cambiamento nei sintomi cognitivi o comportamentali e tassi ridotti di atrofia cerebrale durante il periodo di prova. I risultati dello studio, condotto dalla dott.ssa Lucy Vivash, del Dipartimento di Neuroscienze della Monash University, sono stati appena pubblicati sulla rivista Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions .
In quasi la metà dei casi con bvFTD, il danno ai neuroni nel cervello è causato dall’accumulo di una proteina chiamata tau. Questa proteina è un obiettivo importante per la ricerca nella prevenzione e nel trattamento dell’Alzheimer e di altre demenze, come un modo per invertire la neurodegenerazione causata da questo accumulo di tau.
Secondo la dottoressa Vivash, il selenato di sodio sovraregola un enzima nel cervello che scompone efficacemente la proteina tau. “Abbiamo precedentemente dimostrato, in uno studio di fase 2, che il selenato di sodio somministrato a pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata ha provocato una minore neurodegenerazione rispetto a quelli che non l’hanno fatto”, ha detto. È importante sottolineare che quei pazienti nello studio con livelli più elevati di selenio, un prodotto di degradazione del selenato di sodio, nel flusso sanguigno hanno mostrato un declino cognitivo minore.
https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/trc2.12299